謝世良老師的團隊,長久以來鑽研發炎反應,最近,有關於DcR3之於子宮內膜異位症的關鍵機制,刊載於病理學權威期刊Journal of Pathology

子宮內膜異位症好發於育齡婦女,常常造成婦女嚴重的經痛。在子宮內膜異位瘤逐漸變大的過程中,會誘發發炎反應,造成骨盆腔沾黏及子宮後傾,除了惱人的慢性骨盆腔疼痛,更進一步會破壞卵巢及輸卵管,造成不孕。

現有的治療,只能藉由非類固醇類止痛藥、黃體素、雄性素、性腺激素釋放素抑制劑或手術來抑制子宮內膜異位症,但是各式的副作用像是無月經、熱潮紅、水腫往往造成病人的困擾,而且在藥物治療的過程中是無法懷孕的。

DcR3是一個發炎相關的分子,會促使癌細胞生長。在謝老師數年來不棄不捨的追蹤之下,發現到DcR3在人體裡面,其實扮演多重的角色。正面的影響,包括對脊椎神經修復的幫助,以及對於阿茲海默小鼠有極大改善。最新的研究,他們發現DcR3也是子宮內膜異位的推手,對於子宮內膜異位的症狀,在徹底了解其中的機制後,有望可以找出治本的對策。

目前醫學上認為子宮內膜異位症發生的機轉,是隨著月經週期剝落的子宮內膜細胞逆流進骨盆腔,引發了一連串的發炎反應,其表現就如惡性腫瘤細胞一樣,不但細胞具有很好的黏附力,而且不容易凋亡。

這個研究的團隊,除了基因體中心的研究人員,還包括台北榮民總醫院婦女醫學部的陳怡仁主任,以及高雄榮民總醫院的蔡曉文醫師。

 

 

DcR3一般稱之為「第三號誘餌受體」,研究團隊在臨床資料中發現,產生DcR3 的基因會表現於不同癌症病人的血清和病理組織中,且會隨著病情惡化而上升。

在基因轉殖鼠身上,內膜細胞瘤的巨大更是讓研究人員吃驚。

研究團隊之前發現,DcR3可透過核因子活化B細胞κ輕鏈增強子(NF-κB)的活化,使單核球的黏附力大幅提升,並增加細胞黏附分子(ICAM-1)。而在子宮內膜異位症,他們再一次證實,DcR3是促進子宮內膜細胞增強黏附力的關鍵因子。研究人員在基因轉殖小鼠的實驗發現,DcR3可以增加細胞黏附分子(ICAM-1)及歸巢細胞黏附分子 (HCAM),讓子宮內膜細胞的黏附力大增,因此子宮內膜異位症一發不能收。倘若將產生DcR3的基因剃除,則沾黏的狀況不再,細胞也不會增生。

團隊表示,在詳細的病理之謎解開之後,未來將可以透過藥物的開發,針對子宮內膜異位症,做根本而且無副作用的治療。

 

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